الرئيسية
خلفية المرض: عندما يهاجم الجسد نفسه
السكري من النوع الأول يُعدّ مرضاً من أمراض المناعة الذاتية، بحيث يقوم الجهاز المناعي بتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين داخل البنكرياس. وهذا ما يفرض على المريض الاعتماد على الإنسولين الخارجي طيلة حياته لتنظيم الجلوكوز. ومع مرور الوقت، قد تؤدي هذه العلاجات المستمرة إلى ظهور مقاومة الإنسولين، ما يجعل التحكم في المرض أكثر صعوبة.
مقاومة الإنسولين.. تحدٍّ إضافي يثقل كاهل المرضى
تؤكد الدكتورة جينيفر سنيث، أخصائية الغدد الصماء بمستشفى سانت فنسنت في سيدني، أن مقاومة الإنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول تشكل خطراً غير محسوب، ليس فقط لأنها تزيد الحاجة إلى جرعات أكبر من الإنسولين، بل لأنها ترفع أيضاً احتمالات الإصابة بأمراض القلب والشرايين، وهي من أخطر مضاعفات السكري.
المفاجأة: انخفاض في جرعات الإنسولين دون تحسين المقاومة
ورغم أن الباحثين كانوا ينتظرون أن يؤدي تناول الميتفورمين إلى تحسين حساسية الجسم للإنسولين كما يحدث لدى مرضى النوع الثاني، إلا أن النتائج أظهرت شيئاً مختلفاً:
الميتفورمين لم يحسّن مقاومة الإنسولين، لكنه قلّص جرعات الإنسولين المطلوبة بنسبة وصلت إلى 12% مقارنة بالمرضى الذين استخدموا دواءً وهمياً.
هذا التأثير المفاجئ دفع الباحثين إلى إعادة النظر في الفرضيات التقليدية المرتبطة بطريقة عمل الدواء.
آلية جديدة محتملة… هل السرّ في الأمعاء؟
البروفيسور جيري غرينفيلد، أحد القائمين على الدراسة، أشار إلى أن آلية عمل الميتفورمين لا تزال غير مفهومة بالكامل رغم وجوده في الأدوية منذ قرن تقريباً. ويعتقد فريق البحث أن التأثير الإيجابي المسجَّل قد يكون مرتبطاً بتغييرات يحدثها الدواء على البكتيريا المعوية أو ما يعرف بـ"الميكروبيوم".
هذه الفرضية تفتح الباب أمام اتجاه بحثي جديد، خصوصاً أن تأثيرات الميتفورمين على ميكروبيوم الأمعاء لم تُدرس سابقاً لدى مرضى النوع الأول.
آفاق مستقبلية… نحو توسيع استخدام الدواء
يأمل فريق الباحثين الأستراليين أن تساعد هذه النتائج في فهم أعمق لتأثيرات الميتفورمين، ما قد يمهد الطريق لاعتماده بشكل أوسع ضمن بروتوكولات علاج السكري من النوع الأول. وإذا تَبيّن أن الدواء يخفّض بالفعل اعتماد المرضى على الإنسولين، فقد يشكل ذلك خطوة مهمة في تحسين جودة حياة المصابين.
مقاومة الإنسولين.. تحدٍّ إضافي يثقل كاهل المرضى
تؤكد الدكتورة جينيفر سنيث، أخصائية الغدد الصماء بمستشفى سانت فنسنت في سيدني، أن مقاومة الإنسولين لدى مرضى السكري من النوع الأول تشكل خطراً غير محسوب، ليس فقط لأنها تزيد الحاجة إلى جرعات أكبر من الإنسولين، بل لأنها ترفع أيضاً احتمالات الإصابة بأمراض القلب والشرايين، وهي من أخطر مضاعفات السكري.
المفاجأة: انخفاض في جرعات الإنسولين دون تحسين المقاومة
ورغم أن الباحثين كانوا ينتظرون أن يؤدي تناول الميتفورمين إلى تحسين حساسية الجسم للإنسولين كما يحدث لدى مرضى النوع الثاني، إلا أن النتائج أظهرت شيئاً مختلفاً:
الميتفورمين لم يحسّن مقاومة الإنسولين، لكنه قلّص جرعات الإنسولين المطلوبة بنسبة وصلت إلى 12% مقارنة بالمرضى الذين استخدموا دواءً وهمياً.
هذا التأثير المفاجئ دفع الباحثين إلى إعادة النظر في الفرضيات التقليدية المرتبطة بطريقة عمل الدواء.
آلية جديدة محتملة… هل السرّ في الأمعاء؟
البروفيسور جيري غرينفيلد، أحد القائمين على الدراسة، أشار إلى أن آلية عمل الميتفورمين لا تزال غير مفهومة بالكامل رغم وجوده في الأدوية منذ قرن تقريباً. ويعتقد فريق البحث أن التأثير الإيجابي المسجَّل قد يكون مرتبطاً بتغييرات يحدثها الدواء على البكتيريا المعوية أو ما يعرف بـ"الميكروبيوم".
هذه الفرضية تفتح الباب أمام اتجاه بحثي جديد، خصوصاً أن تأثيرات الميتفورمين على ميكروبيوم الأمعاء لم تُدرس سابقاً لدى مرضى النوع الأول.
آفاق مستقبلية… نحو توسيع استخدام الدواء
يأمل فريق الباحثين الأستراليين أن تساعد هذه النتائج في فهم أعمق لتأثيرات الميتفورمين، ما قد يمهد الطريق لاعتماده بشكل أوسع ضمن بروتوكولات علاج السكري من النوع الأول. وإذا تَبيّن أن الدواء يخفّض بالفعل اعتماد المرضى على الإنسولين، فقد يشكل ذلك خطوة مهمة في تحسين جودة حياة المصابين.
